¿La carne roja sin procesar no causa cáncer? Qué hacer cuando la evidencia no es definitiva

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Introducción

La discusión sobre la carne roja suele mezclar dos preguntas distintas. La primera es causal: ¿el consumo de carne roja no procesada causa cáncer, especialmente cáncer colorrectal? La segunda es práctica: En caso que esa relación causal no esté establecida con alta certeza, ¿conviene reducir su consumo o sustituirla por otros alimentos?

Separarlas es importante. Determinar qué podemos afirmar científicamente sobre causalidad no es exactamente lo mismo que decidir qué opción alimentaria resulta más razonable mientras persiste la incertidumbre.

"La clasificación de la IARC: alcance y limitaciones"

En 2015, la Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) evaluó por separado la carne roja no procesada y la carne procesada. Su marco distinguía entre peligro y riesgo: un peligro carcinogénico es una exposición capaz de causar cáncer bajo determinadas circunstancias, mientras que el riesgo se refiere a los efectos esperados a un determinado nivel de exposición. Por ello, la clasificación de la IARC identifica principalmente peligros carcinogénicos, no el riesgo individual asociado con consumir una cantidad concreta de alimento [1].

Para la carne roja no procesada, la IARC clasificó la evidencia en humanos como “limitada”, la evidencia en animales como “inadecuada” y la evidencia mecanística como “fuerte”. La evaluación global fue Grupo 2A: “probablemente carcinógena para los humanos” [2,3].

Según el Preámbulo vigente en 2015, “evidencia limitada” significaba que existía una asociación positiva y que una interpretación causal era creíble, pero que el azar, sesgo o confusión no podían descartarse con confianza razonable. Para considerar la evidencia humana “suficiente”, estos factores debían poder descartarse razonablemente [1].

Asimismo, “probablemente carcinógena” no representa una probabilidad numérica. En el sistema de la IARC, Grupo 2A significa “probablemente carcinógeno” y Grupo 2B “posiblemente carcinógeno”, pero ambos términos describen niveles de evidencia, no porcentajes de probabilidad causal [1].

¿De cuánto riesgo estamos hablando? 

La señal epidemiológica existe, pero es modesta y no completamente uniforme. La IARC citó un metaanálisis de cohortes que estimó un aumento relativo del 17 % en el riesgo de cáncer colorrectal por cada 100 gramos diarios adicionales de carne roja no procesada [2,3].

Posteriormente, el Fondo Mundial para la Investigación del Cáncer estimó un riesgo relativo de 1,12 por cada 100 gramos diarios, con un intervalo de confianza del 95 % de 1,00 a 1,25. De 13 estudios que informaron incidencia, 12 mostraron asociaciones positivas no significativas y uno una asociación inversa no significativa. El propio informe señaló que estos resultados eran menos fuertes que los de su revisión anterior [4].

La IARC también destacó problemas de medición del consumo y confusión. Dio mayor peso a estudios con instrumentos dietéticos validados, separación clara entre carne roja no procesada y carne procesada y mejor ajuste por factores de confusión. Aun así, varios estudios de alta calidad no mostraron asociaciones claras, y la confusión residual por dieta y estilo de vida seguía siendo difícil de excluir [2,3].

Por tanto, los datos son compatibles con un pequeño efecto causal, pero también dejan margen para explicaciones no causales.

Qué aporta la evidencia mecanística

La IARC calificó como fuerte la evidencia mecanística relacionada con el consumo de carne roja no procesada [2,3]. Esta conclusión se apoyó en varias líneas capaces de explicar biológicamente cómo esta carne podría contribuir a la carcinogénesis, entre ellas lesiones colorrectales precursoras y mecanismos relacionados con hierro hemo, formación endógena de compuestos N-nitroso y aminas heterocíclicas generadas durante determinadas formas de cocción.

Parte de esta evidencia procedía directamente de estudios en humanos. El consumo de carne roja no procesada aumentó la formación de compuestos N-nitroso y, en dos intervenciones con ingestas muy elevadas 300 o 420 gramos diarios, se observaron modificaciones químicas del ADN compatibles con la acción de estos compuestos. También se registraron cambios en marcadores de estrés oxidativo [2,3].

Estos hallazgos aportan plausibilidad y coherencia biológica a la asociación epidemiológica, pero corresponden principalmente a mecanismos, biomarcadores y lesiones precursoras. No constituyen por sí mismos una demostración de que el consumo habitual de carne roja no procesada produzca cáncer colorrectal en humanos.

IARC y Fondo Mundial: dos “probables” que no significan lo mismo

El Fondo Mundial consideró que el consumo de carne roja era una causa “probable” de cáncer colorrectal, mientras que la IARC la clasificó como Grupo 2A, “probablemente carcinógena para los humanos” [1-4]. Aunque ambas organizaciones utilizan la palabra “probable”, sus categorías no significan lo mismo.

Para el Fondo Mundial, la categoría “probable” implica que la evidencia disponible es suficientemente consistente y de calidad como para considerar poco plausibles explicaciones alternativas como el azar, la confusión, el error de medición o el sesgo, además de existir plausibilidad biológica [4]. La IARC fue más cauta: calificó la evidencia en humanos como “limitada”, lo que significa que una explicación causal era creíble, pero que el azar, el sesgo y la confusión todavía no podían descartarse con confianza razonable [1,2].

En otras palabras, el Fondo Mundial dio un paso más en la interpretación causal de la evidencia disponible: consideró que estas explicaciones alternativas estaban suficientemente reducidas como para hablar de una causa “probable”, mientras que la IARC mantuvo mayor incertidumbre sobre ellas. Ambas organizaciones coincidieron, sin embargo, en que la evidencia para carne roja era menos concluyente que para carne procesada, clasificada como Grupo 1 por la IARC y como causa “convincente” por el Fondo Mundial [2-4]. Además, estas evaluaciones no constituyen dos confirmaciones completamente independientes, porque se basaron en buena medida en los mismos estudios [2-4].

Qué ocurre cuando miramos otras enfermedades

Al ampliar el análisis más allá del cáncer, los estudios observacionales tradicionales encuentran en conjunto asociaciones entre un mayor consumo de carne roja no procesada y mayor incidencia de diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular [5].

Por otro lado, los análisis observacionales con modelamientos de sustitución plantean una pregunta más cercana a la decisión nutricional real: qué ocurre cuando la carne es reemplazada por otro alimento. Por ejemplo, en el estudio de Neuenschwander y colaboradores, se observó una disminución de riesgo para diabetes tipo 2 y mortalidad cuando la carne roja se sustituyó por alimentos como frutos secos y cereales integrales [6]. Así mismo Zhong y colaboradores encontraron mejores resultados cardiovasculares y de mortalidad cuando la carne roja no procesada se sustituye por frutos secos, cereales integrales o pescado [7]. Aunque la magnitud de las asociaciones no es idéntica entre ambos enfoques, los dos coinciden en la dirección del efecto. Los análisis tradicionales relacionan un mayor consumo de carne roja con peores desenlaces, mientras que los análisis de sustitución asocian su reemplazo por determinadas fuentes vegetales con mejores resultados. En conjunto, la señal epidemiológica es predominantemente desfavorable para un mayor consumo de carne roja [5-7].

¿Qué aporta la evidencia experimental?

Los ensayos clínicos permiten controlar experimentalmente qué alimento sustituye a la carne. En el ámbito cardiovascular, los resultados dependen considerablemente del comparador. Cuando la carne roja se compara con fuentes de proteína vegetal, como legumbres, soja o frutos secos, los resultados muestran cambios más favorables en las concentraciones de LDL-c [8]. Un metaanálisis en red publicado en 2025 volvió a encontrar mayores reducciones del LDL-c con proteínas vegetales frente a dietas basadas en carne roja [9].

Para el control glucémico no aparece una señal experimental equivalente. Un metaanálisis de ensayos sobre carne roja total (no exclusivamente carne roja no procesada) no encontró diferencias consistentes en glucosa en ayunas, insulina, resistencia a la insulina o hemoglobina glicosilada entre dietas con mayor y menor consumo durante los periodos estudiados [10]. Los autores plantean varias explicaciones posibles: la corta duración de muchos ensayos, la influencia de cambios simultáneos en la calidad global de la dieta o el peso corporal y la posibilidad de que la inflamación inducida por el hierro hemo no sea un mediador tan importante como se ha propuesto. Aunque el hierro hemo podría favorecer estrés oxidativo e inflamación, no se observaron cambios consistentes en marcadores inflamatorios y señalan que el organismo puede regular las concentraciones circulantes de hierro, limitando este mecanismo [10]. 

Cómo decidir cuando la evidencia no es definitiva

No necesitamos tener certeza absoluta sobre una relación causal para tomar una decisión razonable. La teoría de la decisión ofrece un marco para elegir entre alternativas incluso cuando existe incertidumbre, considerando la evidencia disponible y las posibles consecuencias de cada opción [11]. En este caso, la incertidumbre principal es sencilla: todavía no sabemos con qué magnitud, o incluso con qué certeza, la carne roja no procesada aumenta el riesgo de cáncer colorrectal. Sin embargo, sí sabemos que existen alimentos que pueden reemplazar parte de su consumo y que se asocian con resultados favorables para la salud, como legumbres, frutos secos y cereales integrales [6-9].

Por eso, si una persona decide sustituir parte de la carne roja por estos alimentos, la decisión puede seguir siendo razonable bajo distintas posibilidades. Si la carne roja realmente produce un pequeño daño, reducir su consumo disminuiría esa exposición. Y si ese daño fuera menor de lo que actualmente se sospecha, o incluso inexistente, el reemplazo todavía podría aportar beneficios por las características de los alimentos que ocupan su lugar [6-9,11]. La idea central es simple: no es necesario resolver por completo la controversia causal para tomar una decisión prudente cuando existen alternativas adecuadas con posibles beneficios propios.

Conclusión

La evidencia disponible no permite afirmar con gran certeza que la carne roja no procesada cause cáncer colorrectal, pero sí deja abierta la posibilidad de un efecto perjudicial pequeño. Esa incertidumbre no obliga a asumir que el riesgo existe, pero tampoco exige esperar a que la causalidad quede completamente demostrada antes de tomar decisiones dietéticas prudentes. Dado que existen alternativas como legumbres, frutos secos, cereales integrales y otras fuentes de proteína que pueden sustituir parte de la carne roja y que, en distintos contextos, se asocia con resultados favorables para la salud, una estrategia razonable sería reemplazar la mayor cantidad de carne roja que resulte práctica y nutricionalmente adecuada, no con el objetivo de afirmar que toda carne roja es dañina ni que deba eliminarse necesariamente, sino reducir al mínimo una exposición potencialmente perjudicial cuando el costo de sustituirla por alternativas adecuadas puede ser bajo e incluso favorable.

Desde una perspectiva de decisión bajo incertidumbre, esta postura es conservadora: si finalmente la carne roja tiene un efecto causal adverso, la sustitución reduce ese riesgo; y si ese efecto es menor de lo que actualmente se sospecha o incluso inexistente, la decisión puede seguir siendo razonable por los posibles beneficios de los alimentos que la reemplazan.

Referencias

1. International Agency for Research on Cancer. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Preamble. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2006. Amended January 2006; last update September 2015.

2. Bouvard V, Loomis D, Guyton KZ, Grosse Y, El Ghissassi F, Benbrahim-Tallaa L, et al. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. Lancet Oncol. 2015;16(16):1599-1600. doi:10.1016/S1470-2045(15)00444-1.

3. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans. Red meat and processed meat. Lyon: International Agency for Research on Cancer; 2018. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans; vol. 114.

4. World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Continuous Update Project Expert Report 2018. Diet, nutrition, physical activity and colorectal cancer. 2018.

5. Shi W, Huang X, Schooling CM, Zhao JV. Red meat consumption, cardiovascular diseases, and diabetes: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J. 2023;44(28):2626-2635. doi:10.1093/eurheartj/ehad336.

6. Neuenschwander M, Stadelmaier J, Eble J, Grummich K, Szczerba E, Kiesswetter E, et al. Substitution of animal-based with plant-based foods on cardiometabolic health and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. BMC Med. 2023;21(1):404. doi:10.1186/s12916-023-03093-1.

7. Zhong VW, Allen NB, Greenland P, Carnethon MR, Ning H, Wilkins JT, et al. Protein foods from animal sources, incident cardiovascular disease and all-cause mortality: a substitution analysis. Int J Epidemiol. 2021;50(1):223-233. doi:10.1093/ije/dyaa205.

8. Guasch-Ferré M, Satija A, Blondin SA, Janiszewski M, Emlen E, O'Connor LE, et al. Meta-analysis of randomized controlled trials of red meat consumption in comparison with various comparison diets on cardiovascular risk factors. Circulation. 2019;139(15):1828-1845. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.118.035225.

9. López-Moreno M, López-Gil JF, Bravo-Sánchez A, Bertotti G, Roldán-Ruiz A. Effect of red meat consumption on cardiovascular risk factors: a systematic review and Bayesian network meta-analysis of randomized controlled trials. Clin Nutr. 2025;54:12-26. doi:10.1016/j.clnu.2025.09.001.

10. O'Connor LE, Kim JE, Clark CM, Zhu W, Campbell WW. Effects of total red meat intake on glycemic control and inflammatory biomarkers: a meta-analysis of randomized controlled trials. Adv Nutr. 2021;12(1):115-127. doi:10.1093/advances/nmaa096.

11. Hunink MGM, Weinstein MC, Wittenberg E, Drummond MF, Pliskin JS, Wong JB, et al. Decision Making in Health and Medicine: Integrating Evidence and Values. 2nd ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2014. doi:10.1017/CBO9781139506779.