Colina, ¿un nutriente de preocupación para los vegetarianos estrictos?

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Introducción

La colina es un nutriente esencial que participa en funciones fundamentales para nuestro organismo, como la estructura de las membranas celulares, el metabolismo de los lípidos, la síntesis de acetilcolina y el metabolismo de un carbono. Aunque nuestro organismo puede sintetizar cierta cantidad, esta producción no siempre sería suficiente para cubrir nuestras necesidades, por lo que también dependemos de la alimentación. 

Esto ha despertado especial interés en las personas que siguen una alimentación vegetariana estricta, ya que algunos de los alimentos que concentran mayores cantidades de colina —como los huevos, las carnes y los pescados— son excluidos de este patrón alimentario. Sin embargo, la colina también está presente en alimentos vegetales como cereales integrales, vegetales y frutas. 

Así también, existe una preocupación en torno a la colina debido a que una parte de esta puede ser utilizada por la microbiota intestinal para producir trimetilamina (TMA), que posteriormente puede transformarse en trimetilamina-N-óxido (TMAO). Este metabolito ha despertado especial interés debido a su asociación con el riesgo de enfermedad cardiovascular.

Así, parecen surgir dos preguntas aparentemente opuestas para quienes siguen un régimen vegetariano estricto:

¿Podrían estar consumiendo poca colina? Y, al mismo tiempo, ¿deberían preocuparse por la producción de TMAO derivada de la colina que consume?

En este artículo revisaremos qué sabemos realmente sobre esta relación y si la colina debería considerarse un nutriente de preocupación en este grupo.

1. ¿Qué es la colina y para qué la necesitamos?

La colina es un nutriente esencial que se encuentra en los alimentos tanto en forma libre como formando parte de otras moléculas, principalmente fosfatidilcolina, fosfocolina, glicerofosfocolina y esfingomielina. Aunque nuestro organismo puede sintetizar cierta cantidad de colina, esta producción puede resultar insuficiente, por lo que necesitamos obtenerla también a través de la alimentación.

Una vez disponible, la colina participa en diferentes procesos fisiológicos. Entre sus principales funciones se encuentran:

Tabla 1. Principales funciones de la colina 

La colina tiene múltiples funciones y destinos metabólicos. Además, nuestro organismo puede sintetizar cierta cantidad de colina, principalmente en el hígado mediante la vía de fosfatidiletanolamina N-metiltransferasa (PEMT). Sin embargo, esta síntesis endógena no necesariamente cubre todas nuestras necesidades, por lo que debemos obtenerla también a través de la alimentación.

2. ¿Cuánta colina necesitamos y de dónde la obtenemos?

La EFSA estableció valores de referencia para la ingesta de colina según la etapa de vida. Para adultos, se estableció una ingesta adecuada (AI) de 400 mg/día. Es importante señalar que estos valores corresponden a una AI y no a un requerimiento promedio, ya que la evidencia disponible no permitió establecer un requerimiento promedio (AR) ni una ingesta de referencia poblacional (PRI). 

Tabla 2. Ingesta adecuada de colina según EFSA 

Importante: una AI no debe interpretarse como un punto de corte para diagnosticar deficiencia. Representa el nivel de ingesta que se considera adecuado cuando la evidencia disponible no permite establecer un requerimiento promedio. 

2.1 ¿De dónde obtenemos la colina? 

La colina está presente en una amplia variedad de alimentos, tanto de origen animal como vegetal. Sin embargo, su concentración varía considerablemente entre alimentos. Entre las principales fuentes se encuentran: 

Fuentes animales

• Huevos

• Carnes

• Pescados

• Lácteos

Fuentes vegetales

• Soja y derivados 

• Legumbres

• Cereales integrales

• Verduras

• Frutas

3. ¿Qué ocurre cuando consumimos poca colina?

La deficiencia dietética de colina puede afectar principalmente al hígado y al músculo. EFSA señala que una ingesta insuficiente puede producir esteatosis hepática (hígado graso), daño hepático y daño muscular.

Una de las razones por las que el hígado resulta especialmente susceptible es que la colina es necesaria para producir fosfatidilcolina, un componente fundamental de las VLDL. Cuando existe una disponibilidad insuficiente de colina, puede verse comprometida la exportación de triglicéridos desde el hígado, favoreciendo su acumulación dentro de los hepatocitos.

3.1 ¿Qué ocurre cuando la deficiencia es severa?

En estudios controlados de depleción y reposición de colina, los participantes recibieron durante varias semanas dietas que aportaban menos de 50 mg de colina/día por 70 kg de peso corporal. Algunos desarrollaron signos de disfunción hepática o muscular, que posteriormente pudieron revertirse al reintroducir la colina en la alimentación.

Sin embargo, la susceptibilidad no fue igual para todos. Factores como el sexo, el estado menopáusico y determinadas variantes genéticas relacionadas con el metabolismo de la colina pueden influir en el riesgo de desarrollar estas alteraciones durante una restricción severa.

En resumen: una deficiencia severa de colina puede comprometer principalmente la función hepática y muscular. Sin embargo, estar por debajo de los 400 mg/día de ingesta adecuada no significa automáticamente tener una deficiencia, ya que la AI no constituye un punto de corte diagnóstico.

4. ¿Qué ocurre cuando consumimos demasiada colina?

A diferencia de la deficiencia, los efectos adversos asociados con una ingesta elevada de colina se han observado principalmente con dosis muy superiores a las que normalmente aporta la alimentación.

El Institute of Medicine estableció un Nivel Superior de Ingesta Tolerable (UL) de 3,5 g/día para adultos. Este valor se basó principalmente en estudios donde dosis de 7,5 g/día de colina produjeron efectos como hipotensión, náuseas y diarrea. Además, en estudios terapéuticos donde se utilizaron dosis de 8–20 g/día, se observaron efectos gastrointestinales y un característico olor corporal a pescado.

Por tanto, es importante poner estos valores en contexto: 400 mg/día, la ingesta adecuada establecida por EFSA para adultos, está muy por debajo del UL de 3,5 g/día.

En resumen: los efectos adversos conocidos por un consumo excesivo de colina aparecen principalmente con ingestas muy elevadas, muy superiores a la ingesta adecuada. Por ello, no debemos interpretar que consumir más de 400 mg/día sea perjudicial.

5. Colina, TMAO y su relación con la enfermedad cardiovascular: ¿qué sabemos realmente?

Una parte de la colina que no es absorbida puede ser metabolizada por la microbiota intestinal para producir trimetilamina (TMA). Esta es absorbida y posteriormente transformada en el hígado en trimetilamina-N-óxido (TMAO) mediante la enzima FMO3. 

Imagen 1. Proceso de conversión a TMAO

El interés por esta vía surgió porque concentraciones elevadas de TMAO se han asociado con enfermedad cardiovascular y, en modelos animales, se ha observado que la TMA puede favorecer procesos relacionados con la aterosclerosis. Sin embargo, esto no significa necesariamente que una mayor ingesta de colina produzca enfermedad cardiovascular.

De hecho, la respuesta del organismo a la colina es muy variable entre individuos. En un pequeño ensayo clínico, cantidades crecientes de fosfatidilcolina aumentaron el TMAO, pero la respuesta fue diferente entre participantes. Factores como la microbiota intestinal, la genética y otros factores dietéticos y ambientales pueden modificar la producción de TMAO. Por ello, EFSA concluyó que no podía establecerse una relación dosis-respuesta entre la ingesta de colina y la producción de TMA/TMAO.

Más importante aún, una mayor ingesta de colina no se ha asociado de forma consistente con un mayor riesgo cardiovascular. Una revisión sistemática y metaanálisis de estudios prospectivos tampoco encontró evidencia suficiente para establecer que la ingesta habitual de colina aumente el riesgo de enfermedad cardiovascular.

En resumen: la colina puede convertirse en TMAO mediante la acción de la microbiota intestinal y el hígado, y el TMAO se ha relacionado con enfermedad cardiovascular. Sin embargo, esto no demuestra que consumir colina cause enfermedad cardiovascular, ya que la producción de TMAO depende de múltiples factores y la evidencia sobre la relación directa entre ingesta de colina y riesgo cardiovascular sigue siendo limitada.

6. ¿Y qué hay de otras enfermedades?

La relación entre la ingesta de colina y otras enfermedades también ha sido estudiada, pero los resultados son limitados o inconsistentes. EFSA evaluó específicamente su relación con hígado graso, enfermedad cardiovascular, cáncer, defectos del tubo neural y función cognitiva, y concluyó que la evidencia disponible no era suficiente para establecer valores de referencia basados en estos desenlaces.

Algunos estudios han encontrado asociaciones interesantes. Por ejemplo, una mayor ingesta de colina se ha relacionado con menor riesgo de hígado graso en determinados grupos, mientras que otros estudios observaron asociaciones con algunos tipos de cáncer, como cáncer colorrectal o de próstata. Sin embargo, estos resultados proceden principalmente de estudios observacionales y no son consistentes entre investigaciones.

En cuanto a la cognición y el desarrollo neurológico, también existe interés científico debido al papel de la colina como precursor de acetilcolina y participante del metabolismo de un carbono. Sin embargo, EFSA consideró que la evidencia disponible no permitía establecer una relación suficientemente clara entre la ingesta de colina y estos desenlaces.

En resumen: la colina ha sido estudiada en relación con múltiples enfermedades, pero no existe evidencia suficientemente consistente para afirmar que una mayor o menor ingesta prevenga o cause estas enfermedades.

7. ¿Y qué ocurre con un patrón vegetariano estricto?

Aunque las dietas 100% vegetales suelen aportar menos colina que las dietas omnívoras, esto no significa necesariamente que exista una deficiencia. La evidencia específica sobre la ingesta y el estado de colina en veganos sigue siendo limitada. Además, la AI de 400 mg/día no constituye un punto de corte de deficiencia.

Una revisión publicada en 2025 señala que, pese a una menor ingesta promedio, la deficiencia manifiesta de colina parece ser poco frecuente en vegetarianos y veganos.

Por otro lado, una alimentación vegetariana estricta puede aportar colina a través de soja y sus derivados, legumbres, cereales integrales, frutos secos y algunas verduras. Por ello, más que preocuparse por evitar la colina, es importante incluir regularmente alimentos vegetales que sean buenas fuentes de este nutriente.

Además, reducir los alimentos de origen animal tampoco garantiza una menor producción de TMAO. En un estudio que comparó 38 veganos con 67 lacto-ovo-vegetarianos, las concentraciones plasmáticas de TMAO fueron similares entre ambos grupos, con medias de aproximadamente 3,7 μmol/L.

Por tanto, no podemos concluir que los veganos necesiten evitar la colina para reducir el TMAO, ni que una menor ingesta de colina implique automáticamente un menor riesgo cardiovascular.

En resumen: la colina es un nutriente al que conviene prestar atención en una alimentación 100% vegetal, pero no existe evidencia suficiente para considerar que los veganos presenten una deficiencia generalizada de colina ni para recomendar reducir su ingesta por miedo al TMAO.

Conclusiones

• La colina es esencial, pero una ingesta severamente insuficiente puede afectar principalmente al hígado y al músculo.

• La AI de 400 mg/día no es un punto de corte de deficiencia, y no existe evidencia suficiente para afirmar que los veganos presenten una deficiencia generalizada.

• Aunque la colina puede contribuir a la producción de TMAO, esto no demuestra que una mayor ingesta de colina aumente el riesgo cardiovascular.

• En un patrón vegetariano estricto, la colina merece atención, no temor: debe asegurarse su ingesta mediante una alimentación vegetal variada, pero no hay razones actuales para evitarla por miedo al TMAO.

Referencias: 

1. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA). Dietary reference values for choline. EFSA Journal. 2016 Aug;14(8):e04484.

2. Tang WW, Wang Z, Levison BS, Koeth RA, Britt EB, Fu X, Wu Y, Hazen SL. Intestinal microbial metabolism of phosphatidylcholine and cardiovascular risk. New England Journal of Medicine. 2013 Apr 25;368(17):1575-84

3. Mente A, Chalcraft K, Ak H, Davis AD, Lonn E, Miller R, Potter MA, Yusuf S, Anand SS, McQueen MJ. The relationship between trimethylamine-N-oxide and prevalent cardiovascular disease in a multiethnic population living in Canada. Canadian Journal of Cardiology. 2015 Sep 1;31(9):1189-94.