¿Cómo determinar causalidad en nutrición?

Una de las frases más escuchadas en nutrición es “asociación no implica causalidad”. Si bien esto es cierto, la mayoría no comprende realmente su significado ni sus implicancias.

En la práctica, muchas afirmaciones causales se formulan de manera ambigua. Por ejemplo, decir que “fumar es una causa de cáncer” puede interpretarse como que todo fumador desarrollará cáncer, o simplemente como que el tabaquismo aumenta la probabilidad de que esto ocurra.

Sin embargo, que dos eventos ocurran al mismo tiempo no implica necesariamente que uno sea la causa del otro. Esta confusión entre asociación y causalidad es uno de los errores más frecuentes al interpretar la evidencia, tanto en redes sociales como en la práctica clínica.

Entender qué significa realmente “causar” un efecto es clave para tomar decisiones informadas y evitar conclusiones basadas en experiencias aisladas o evidencia incompleta.

¿Qué entendemos por causalidad?

La causalidad es un concepto esencial en epidemiología, pero no existe una definición única y claramente articulada para la disciplina.

En términos generales, la causalidad suele abordarse desde dos grandes enfoques: el determinista, donde una causa produce inevitablemente un efecto, y el probabilístico, donde una exposición modifica la probabilidad de que ocurra un desenlace. Si bien esta distinción es útil, en la práctica existen otros modelos que integran elementos de ambos enfoques y permiten explicar mejor la complejidad de los fenómenos en salud.

Enfoque determinista

El enfoque determinista asume que una causa produce inevitablemente un efecto. Bajo esta lógica, si la causa está presente, el resultado debería ocurrir siempre.

Este enfoque incluye conceptos como causas necesarias y suficientes. Sin embargo, resulta limitado en el contexto de la nutrición y las enfermedades crónicas, donde los efectos no son uniformes ni inevitables.

Ejemplo:

Proposición 1: La deficiencia de vitamina C causa escorbuto.

Proposición 2: Si una persona no consume vitamina C durante un tiempo suficiente, desarrollará la enfermedad.

Relación lógica implícita: Si existe deficiencia de vitamina C → entonces ocurre escorbuto.

Este tipo de relaciones son poco frecuentes en la nutrición moderna.

Enfoque probabilístico

El enfoque probabilístico plantea que una causa no garantiza un efecto, sino que modifica la probabilidad de que este ocurra.

Desde esta perspectiva, la salud se entiende como un fenómeno complejo y estocástico, donde múltiples factores influyen en la aparición de una enfermedad sin determinarla de manera absoluta.

Esto explica por qué un mismo factor puede aumentar el riesgo en una población sin que todas las personas expuestas desarrollen el desenlace.

Ejemplo:

Un alto consumo de alimentos ultraprocesados aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

Esto significa que una persona que consume regularmente estos alimentos tiene mayor riesgo, aunque no necesariamente desarrollará la enfermedad.

Este enfoque es el más utilizado en epidemiología, ya que permite estudiar fenómenos complejos donde múltiples factores influyen en la aparición de una enfermedad sin determinarla de manera absoluta.

Modelos y herramientas para estudiar la causalidad

A partir de estos enfoques, se han desarrollado distintos modelos y herramientas que permiten estudiar la causalidad en epidemiología. Entre los más utilizados se encuentran:

El modelo de causas componentes suficientes propuesto por Kenneth Rothman

El modelo contrafactual

Los criterios de Austin Bradford Hill

Estos enfoques no son equivalentes entre sí: algunos buscan explicar cómo se produce la causalidad, mientras que otros ayudan a evaluar si una relación observada puede interpretarse como causal.

Modelo de causas componentes suficientes (Kenneth Rothman)

Este modelo propone que una enfermedad no es causada por un único factor, sino por la combinación de múltiples elementos que interactúan entre sí. Estos elementos se organizan en estructuras llamadas causas suficientes, que representan el conjunto mínimo de condiciones necesarias para que ocurra un desenlace.

El modelo se divide en tres tipos de causas:

Causa Componente

Son los factores individuales que contribuyen al desarrollo de una enfermedad. Por sí solos, no son suficientes para producir el desenlace, pero forman parte de una combinación más amplia.

En otras palabras, son “piezas” del problema.

Causa Suficiente:

Es el conjunto completo de causas componentes que, al estar presentes, producen inevitablemente el efecto.

Cuando se completa una causa suficiente, la enfermedad ocurre.

Causa Necesaria:

Es una causa componente que está presente en todas las causas suficientes. Es decir, sin ella el desenlace no puede ocurrir.

Sin embargo, no todas las enfermedades tienen una causa necesaria claramente identificable.

Ejemplo:

Imagen 1. Representación mediante “pasteles causales”

Letra A: representa una causa necesaria, ya que está presente en todos los “pasteles causales”.

Cada letra individual: corresponde a una causa componente, es decir, un factor que contribuye al desenlace, pero que por sí solo no es suficiente.

Cada “pastel” completo: representa una causa suficiente, ya que corresponde al conjunto de causas componentes que, al estar presentes en conjunto, producen el desenlace.

El modelo contrafactual

El modelo contrafactual se basa en una pregunta fundamental: “¿Qué habría ocurrido si la exposición no hubiera estado presente?”

Este enfoque plantea que, para determinar si un factor causa un efecto, es necesario comparar lo que realmente ocurrió con lo que habría ocurrido en un escenario alternativo donde la exposición no existiera.

El problema es que este escenario alternativo no puede observarse directamente. No es posible ver a la misma persona al mismo tiempo expuesta y no expuesta. Por ello, en la práctica se utilizan grupos comparables para aproximar esta comparación.

Ejemplo:

Imaginemos que queremos evaluar si una dieta hipocalórica produce pérdida de peso.

Escenario real: una persona sigue una dieta hipocalórica y pierde peso

Escenario contrafactual: esa misma persona no sigue la dieta

La diferencia entre ambos escenarios representaría el efecto de la intervención.

Sin embargo, como no podemos observar ambos escenarios en la misma persona, se compara un grupo que sigue la dieta con otro que no lo hace.

Si bien el marco contrafactual es fundamental para entender la causalidad, en la práctica no es suficiente por sí solo, por lo que debe complementarse con otros modelos y herramientas.

Criterios de Bradford Hill para la causalidad

Presentados por primera vez en 1965 por Sir Austin Bradford Hill para demostrar el vínculo entre el tabaquismo y el cáncer de pulmón. Desde entonces, se han convertido en una de las herramientas más utilizadas en epidemiología para interpretar asociaciones observadas.

Es importante destacar que estos criterios no constituyen un modelo de causalidad ni pueden clasificarse como un enfoque probabilístico en sí mismos. Más bien, representan un conjunto de consideraciones que ayudan a evaluar si una asociación es compatible con una relación causal (tabla 1).

Una forma de entenderlos

Una forma útil de comprender los criterios de Bradford Hill es a través de la analogía del “hombre ciego y el elefante”. En esta historia, cada persona percibe solo una parte del elefante y llega a conclusiones distintas sobre lo que está tocando (imagen 1).

De manera similar, cada criterio de Bradford Hill evalúa un aspecto distinto de la relación entre una exposición y un desenlace: la temporalidad, la consistencia, la plausibilidad, entre otros. Ninguno de estos criterios, por sí solo, es suficiente para establecer causalidad, pero en conjunto permiten construir una visión más completa. Así, la inferencia causal no depende de una única prueba, sino de la integración de múltiples líneas de evidencia.

Imagen 2.

Lista de criterios (Tabla 1)

Temporalidad: Es el único criterio indispensable: la causa debe preceder al efecto.

Fuerza de la asociación: Una asociación es más probable que sea causal cuando la magnitud del efecto es elevada (por ejemplo, un riesgo relativo alto).

Consistencia: Se observan relaciones similares entre la exposición y el resultado en diferentes estudios y contextos.

Especificidad: Una exposición está vinculada a un resultado específico en una población determinada. Aunque actualmente se considera un criterio limitado, puede aportar información en ciertos contextos.

Gradiente biológico: Un mayor nivel de exposición conlleva una mayor frecuencia del efecto, también conocida como relación dosis-respuesta. Esta descripción monótona se considera ahora demasiado simplista, y Hill reconoció en su esquema original la posibilidad de que existan relaciones dosis-respuesta más complejas.

Plausibilidad: La relación propuesta entre exposición y resultado es coherente con el conocimiento biológico. Hill señaló que estaba limitado por el conocimiento biológico de su época, y la tecnología moderna permite una reevaluación continua de la causalidad basada en descubrimientos, particularmente en biología molecular.

Coherencia: Las nuevas evidencias coinciden con los hallazgos existentes.

Experimento: Los estudios respaldan la supuesta relación causal. Hill afirmó que reducir o eliminar por completo una exposición produce el mismo efecto en el resultado. Sin embargo, los investigadores modernos reconocen que los procesos patológicos pueden deberse a diversas exposiciones y mecanismos complejos, lo que explica que algunas afecciones no se resuelvan o empeoren al manipular una sola variable de exposición.

Analogía: Una relación causal conocida entre una exposición y un resultado sugiere una relación similar para otra exposición y resultado. Este argumento sigue siendo válido si la exposición y el resultado son similares a los originales, aunque la evidencia de esta nueva relación puede ser más débil.

Tabla 1. Criterios de causalidad

Ejemplo práctico: Un ejemplo práctico del uso de los criterios de Bradford Hill se observa en el consenso de la European Atherosclerosis Society, donde se evaluó la relación causal entre las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y la enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Tabla 2. Aplicación de los criterios de Bradford Hill en la evaluación de la relación causal entre LDL y enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Fuente: Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies, European Atherosclerosis Society Consensus Panel.

Ahora bien, como señalaba Bradford Hill, el hecho de que el conocimiento científico sea siempre susceptible de ser mejorado o actualizado no nos da libertad para ignorar la evidencia ya existente. Por el contrario, el conocimiento acumulado hasta un momento dado constituye la base sobre la cual se toman decisiones en salud.

Conclusión

Actualmente, los criterios de Bradford Hill constituyen una de las herramientas más útiles para aproximarnos a la causalidad. Sin embargo, no deben entenderse como una lista rígida, sino como una forma de razonamiento científico.

Su valor no radica en el cumplimiento individual de cada criterio, sino en la capacidad de integrar distintas líneas de evidencia para construir una interpretación coherente.

En el campo de la nutrición, donde los fenómenos son complejos y multifactoriales, establecer causalidad no es aplicar reglas, sino interpretar la evidencia y llegar a una conclusión razonada.

Referencias:

Parascandola M, Weed DL. Causation in epidemiology. Journal of epidemiology and community health. 2001 Dec 1;55(12):905-12.

Dhawan R, Shay D. Principles of Causation. InStatPearls [Internet] 2024 Jul 27. StatPearls Publishing.

Izquierdo, M. Rivera, L. M. M. de los Reyes, and P. Lardelli Claret. "Causalidad en epidemiología (ii): La causalidad contrafáctica. planteamiento teórico." Higiene y Sanidad Ambiental 20.2 (2020): 1859-1864.

Bonita, R., Beaglehole, R., & Kjellström, T. (2008). Epidemiologia básica. ops.

Ference BA, Ginsberg HN, Graham I, Ray KK, Packard CJ, Bruckert E, Hegele RA, Krauss RM, Raal FJ, Schunkert H, Watts GF. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. European heart journal. 2017 Aug 21;38(32):2459-72.